Феномен «метаболически здорового ожирения» как состояние латентного риска здоровью

Файл статьи: 
Иконка PDF health-risk-analysis-2026-1-12.pdf
DOI: 
10.21668/health.risk/2026.1.12
Авторы: 

С.И. Ксенева1, О.Ю. Трифонова1, Е.А. Пыхтунова1, А.А. Золотарев1, В.В. Удут1,2

Организация: 

1Научно-исследовательский институт фармакологии и регенеративной медицины имени Е.Д. Гольдберга Томского национального исследовательского медицинского центра Российской академии наук, Российская Федерация, 634050, г. Томск, Набережная реки Ушайки, 10
2Национальный исследовательский Томский государственный университет, Российская Федерация, 634050, г. Томск, пр. Ленина, 36

Аннотация: 

Пристальное внимание клиницистов к феномену «метаболически здорового ожирения» определяется двумя взаимодополняющими позициями: 1) изучаемый фенотип ожирения в условиях действия дополнительных факторов риска может явиться промежуточным звеном перехода к «метаболическому нездоровью»; и если это так, то 2) подобный фенотип представляет собой объект поиска триггеров превенции развития заболевания. Группы анализируемых донозологических состояний были в силу отсутствия биохимически оправданных изменений разделены по индексу массы тела – интегральному признаку состоятельности метаболизма. Это сделано с учетом аксиоматичности многоуровневой организации метаболических процессов, где физиологический оптимум поддерживается таргетно на клеточном уровне, а компенсация нарастающих девиаций требует «подключения» управляющей системы – нейрогуморальной, включая контур вегетативной регуляции, что находит отражение в изменении структур обеспе-чения метаболического гомеостаза.

Осуществлена оценка резерва и устойчивости регуляторных метаболических систем в анализе потенциального кардиометаболического риска у лиц с фенотипом «метаболически здорового ожирения».

Проведено одномоментное поперечное обследование сплошной выборки здоровых добровольцев в возрасте от 18 до 43 лет с индексом массы тела от 18,5 до 30,0 кг/м2 и верифицированным диагнозом «здоров». Общепринятыми лабораторными методами исследования проводился биохимический анализ крови через час после стандартизованного приема пищи, дополнительно в плазме крови определяли содержание инсулина и кортизола. При оценке реакции метаболического статуса состояния уровня здоровья в качестве универсального раздражителя использована стандартизированная пищевая нагрузка, позволившая выявить максимумы задействованности регуляторов мета-болизма или «напряженность» системы.

Проведенный анализ характеристики силы статистической связи между анализируемыми величинами наглядно продемонстрировал, что у здоровых добровольцев с увеличением массы тела и присоединением гиперинсулинемии происходит поступательное вовлечение более «высокого» уровня регуляции обменных процессов: от первого уровня, клеточного, запускающего строго обозначенную конкретную реакцию для достижения определенного физиологического эффекта и определяющего точечный контроль, через органный, характеризующий нарастающее напряжение локальных взаимодействий, к организменному – с формированием физиологических реакций, ориентированных на долговременные эффекты.

Нейрогормональное переподчинение регуляции метаболизма при гиперинсулинемии знаменует собой функциональный рубеж в эволюции «метаболически здорового ожирения». Этот процесс является центральным звеном в индивидуальной траектории риска, маркируя переход от состояния компенсированного псевдоздоровья к фазе активного формирования донозологических нарушений. Его выявление и оценка должны составлять основу персонализированной стратификации риска и своевременного профилактического вмешательства.

Ключевые слова: 
метаболически нейтральное ожирение, регуляция обмена веществ, метаболический синдром, сахарный диабет, метаболический фенотип, гормоны, инсулин, кортизол
Феномен «метаболически здорового ожирения» как состояние латентного риска здоровью / С.И. Ксенева, О.Ю. Трифонова, Е.А. Пыхтунова, А.А. Золотарев, В.В. Удут // Анализ риска здоровью. – 2026. – № 1. – С. 125–133. DOI: 10.21668/health.risk/2026.1.12
Список литературы: 
  1. Blüher M. Metabolically healthy obesity // Endocr. Rev. – 2020. – Vol. 41, № 3. – P. bnaa004. DOI: 10.1210/endrev/bnaa004
  2. Metabolically healthy obesity and metabolically obese normal weight: a review / S. Gómez-Zorita, M. Queralt, M.A. Vi-cente, M. González, M.P. Portillo // J. Physiol. Biochem. – 2021. – Vol. 77, № 1. – P. 175–189. DOI: 10.1007/s13105-020-00781-x
  3. April-Sanders A.K., Rodriguez C.J. Metabolically Healthy Obesity Redefined // JAMA Netw. Open. – 2021. – Vol. 4, № 5. – P. e218860. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2021.8860
  4. Metabolically healthy but obese, a matter of time? Findings from the prospective Pizarra study / F. Soriguer, C. Gutiérrez-Repiso, E. Rubio-Martín, E. García-Fuentes, M.C. Almaraz, N. Colomo, I.E. de Antonio, M.S.R. de Adana [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2013. – Vol. 98, № 6. – P. 2318–2325. DOI: 10.1210/jc.2012-4253
  5. Метаболически здоровое ожирение: предикторы трансформации в нездоровый фенотип в популяции жителей Санкт-Петербурга (по данным исследования ЭССЕ-РФ) / М.А. Бояринова, О.П. Ротарь, А.М. Ерина, Н.А. Паскарь, А.С. Алиева, Е.В. Могучая, Е.П. Колесова, А.О. Конради // Артериальная гипертензия. – 2021. – Т. 27, № 3. – С. 279–290. DOI: 10.18705/1607-419X-2021-27-3-279-290
  6. Metabolically Healthy Obesity (MHO) vs. Metabolically Unhealthy Obesity (MUO) Phenotypes in PCOS: Association with Endocrine-Metabolic Profile, Adherence to the Mediterranean Diet, and Body Composition / L. Barrea, G. Muscogiuri, G. Pugliese, G. de Alteriis, A. Colao, S. Savastano // Nutrients. – 2021. – Vol. 13, № 11. – P. 3925. DOI: 10.3390/nu13113925
  7. Imai J., Katagiri H. Regulation of systemic metabolism by the autonomic nervous system consisting of afferent and Efferent Innervation // International Immunology. – 2021. – Vol. 34, № 2. – P. 67–79. DOI: 10.1093/intimm/dxab023
  8. Аметов А.С. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали // Проблемы эндокри-нологии. – 2002. – Т. 48, № 3. – С. 31–37. DOI: 10.14341/probl11613
  9. Klimontov V.V., Saik O.V., Korbut A.I. Glucose Variability: How Does It Work? // Int. J. Mol. Sci. – 2021. – Vol. 22, № 15. – P. 7783. DOI: 10.3390/ijms22157783
  10. Holst J.J., Gasbjerg L.S., Rosenkilde M.M. The Role of Incretins on Insulin Function and Glucose Homeostasis // Endocrinology. – 2021. – Vol. 162, № 7. – P. bqab065. DOI: 10.1210/endocr/bqab065
  11. Billman G.E. Homeostasis: The underappreciated and far too often ignored central organizing principle of physiology // Front. Physiol. – 2020. – Vol. 11. – P. 200. DOI: 10.3389/fphys.2020.00200
  12. Адашева Т.В., Демичева О.Ю. Метаболический синдром – основы патогенетической терапии // Лечащий врач. – 2003. – № 10. – С. 24–28.
  13. The energy balance model of obesity: beyond calories in, calories out / K.D. Hall, I.S. Farooqi, J.M. Friedman, S. Klein, R.J.F. Loos, D.J. Mangelsdorf, S. O'Rahilly, E. Ravussin [et al.] // Am. J. Clin. Nutr. – 2022. – Vol. 115, № 5. – P. 1243–1254. DOI: 10.1093/ajcn/nqac031
  14. Regulation of Postabsorptive and Postprandial Glucose Metabolism by Insulin-Dependent and Insulin-Independent Mechanisms: An Integrative Approach. / G.D. Dimitriadis, E. Maratou, A. Kountouri, M. Board, V. Lambadiari // Nutrients. – 2021. – Vol. 13, № 1. – P. 159. DOI: 10.3390/nu13010159
  15. Alghannam A.F., Ghaith M.M., Alhussain M.H. Regulation of energy substrate metabolism in endurance exercise // Int. J. Environ. Res. Public Health. – 2021. – Vol. 18, № 9. – P. 4963. DOI: 10.3390/ijerph18094963
  16. Lipolysis: cellular mechanisms for lipid mobilization from fat stores / G.F. Grabner, H. Xie, M. Schweiger, R. Zechner // Nat. Metab. – 2021. – Vol. 3, № 11. – P. 1445–1465. DOI: 10.1038/s42255-021-00493-6
  17. Acetyl-CoA Carboxylases and Diseases / Y. Wang, W. Yu, S. Li, D. Guo, J. He, Y. Wang // Front. Oncol. – 2022. – Vol. 12. – P. 836058. DOI: 10.3389/fonc.2022.836058
  18. Ткачук В.А., Воротников А.В. Молекулярные механизмы развития резистентности к инсулину // Сахарный диабет. – 2014. – Т. 17, № 2. – С. 29–40. DOI: 10.14341/DM2014229-40
  19. Wilson D.F., Matschinsky F.M. Metabolic homeostasis in life as we know it: Its origin and thermodynamic basis // Front. Physiol. – 2021. – Vol. 12. – P. 658997. DOI: 10.3389/fphys.2021.658997
Получена: 
14.11.2025
Одобрена: 
11.03.2026
Принята к публикации: 
26.03.2026

Вы здесь

Главная