Физиологическая роль цинка и его вклад в метаболизм инсулина и патогенез сахарного диабета 2-го типа

Файл статьи: 
УДК: 
616-092
Авторы: 

М.С. Балашова1,2, И.А. Никитин2, Н.А. Жученко1, Д.А. Велина2, A.C. Скрипкина1, А.М. Зильберман1, П.С. Скоробогатова1, Л.Д. Морозова1, Ш.М. Муталлибзода2

Организация: 

1Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), Российская Федерация, 119992, г. Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2
2Российский экономический университет имени Г.В. Плеханова, Российская Федерация, 115054, г. Москва, Стремянный пер., 36

Аннотация: 

Цинк как эссенциальный микроэлемент выполняет полифункциональную роль в организме человека, обеспечивая рост и развитие клеток, регуляцию обмена веществ, когнитивные функции, работу репродуктивной и иммунной систем. Активно изучается значение дефицита цинка в развитии сахарного диабета 2-го типа (СД2), так как цинк принимает непосредственное участие в кристаллизации, хранении и высвобождении инсулина.

Анализируются и обобщаются современные представления о физиологической роли цинка, средовых и генети-ческих факторов, влияющих на его абсорбцию и транспортировку, и вкладе дефицита цинка в развитие различных заболеваний, включая нарушение метаболизма глюкозы. Показано, что около 15 % известных генов кодируют белки, способные связываться с цинком (в том числе супероксиддисмутаза-1, ангиотензинпревращающий фермент, матриксная металлопротеиназа-3 и др.). Распространенность дефицита цинка варьируется в разных популяциях, но даже в развитых странах недостаточное потребление цинка наблюдается не менее чем у 10 % населения. Ведущими причинами дефицита цинка выступают недостаточное его содержание в рационе, а также высокий уровень потребления соединений фитиновой кислоты, что особенно значимо при вегетарианской диете.

В обзоре обсуждаются исследования, которые продемонстрировали ассоциацию риска развития СД2 с уровнем потребления и биодоступностью цинка, его концентрацией в крови и поджелудочной железе, а также с вариантами в генах цинковых транспортеров (например, вариантом rs13266634 гена SLC30A8). В ряде исследований показано, что прием препаратов цинка пациентами с СД2 позволял значимо снизить уровни маркеров нарушения углеводного обмена (глюкозы, инсулина, индекса инсулинорезистентности, гликированного гемоглобина и др.).

Ключевые слова: 
цинк, дефицит цинка, потребление цинка, биодоступность цинка, сахарный диабет, инсулин, питание, инсулинорезистентность, GWAS
Получена: 
30.12.2025
Одобрена: 
30.12.2025
Принята к публикации: 
30.12.2025

Вы здесь