Физиологическая роль цинка и его вклад в метаболизм инсулина и патогенез сахарного диабета 2-го типа
М.С. Балашова1,2, И.А. Никитин2, Н.А. Жученко1, Д.А. Велина2, A.C. Скрипкина1, А.М. Зильберман1, П.С. Скоробогатова1, Л.Д. Морозова1, Ш.М. Муталлибзода2
1Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), Российская Федерация, 119992, г. Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2
2Российский экономический университет имени Г.В. Плеханова, Российская Федерация, 115054, г. Москва, Стремянный пер., 36
Цинк как эссенциальный микроэлемент выполняет полифункциональную роль в организме человека, обеспечивая рост и развитие клеток, регуляцию обмена веществ, когнитивные функции, работу репродуктивной и иммунной систем. Активно изучается значение дефицита цинка в развитии сахарного диабета 2-го типа (СД2), так как цинк принимает непосредственное участие в кристаллизации, хранении и высвобождении инсулина.
Анализируются и обобщаются современные представления о физиологической роли цинка, средовых и генети-ческих факторов, влияющих на его абсорбцию и транспортировку, и вкладе дефицита цинка в развитие различных заболеваний, включая нарушение метаболизма глюкозы. Показано, что около 15 % известных генов кодируют белки, способные связываться с цинком (в том числе супероксиддисмутаза-1, ангиотензинпревращающий фермент, матриксная металлопротеиназа-3 и др.). Распространенность дефицита цинка варьируется в разных популяциях, но даже в развитых странах недостаточное потребление цинка наблюдается не менее чем у 10 % населения. Ведущими причинами дефицита цинка выступают недостаточное его содержание в рационе, а также высокий уровень потребления соединений фитиновой кислоты, что особенно значимо при вегетарианской диете.
В обзоре обсуждаются исследования, которые продемонстрировали ассоциацию риска развития СД2 с уровнем потребления и биодоступностью цинка, его концентрацией в крови и поджелудочной железе, а также с вариантами в генах цинковых транспортеров (например, вариантом rs13266634 гена SLC30A8). В ряде исследований показано, что прием препаратов цинка пациентами с СД2 позволял значимо снизить уровни маркеров нарушения углеводного обмена (глюкозы, инсулина, индекса инсулинорезистентности, гликированного гемоглобина и др.).

fcrisk.ru

