Оценка риска нарушения состояния гепатобилиарной системы у работников производства бутилового каучука с учетом анализа полиморфного варианта rs1052133 гена OGG1

Файл статьи: 
Иконка PDF health-risk-analysis-2022-4-17.pdf
УДК: 
616.36-008.6:612.6.05
DOI: 
10.21668/health.risk/2022.4.17
Авторы: 

Э.Р. Кудояров1, Д.О. Каримов1, А.Б. Бакиров1,2, Г.Ф. Мухаммадиева1, Л.К. Каримова1, Р.Р. Галимова1,2

Организация: 

1Уфимский научно-исследовательский институт медицины труда и экологии человека, Россия, 450106, г. Уфа, ул. Степана Кувыкина, 94
2Башкирский государственный медицинский университет, Россия, 450008, г. Уфа, ул. Ленина, 3

Аннотация: 

Несмотря на строгий контроль за содержанием вредных химических веществ в воздухе рабочей зоны на современных нефтехимических производствах, химический фактор остается одним из основных факторов рабочей среды и может оказывать негативное влияние на состояние здоровья работников, в том числе увеличивая риск развития общесоматических заболеваний. В связи с этим актуальной задачей медицины труда является профилактика хронических неинфекционных заболеваний у работников на химических производствах путем своевременного выявления лиц групп риска, в том числе на основании анализа генетических особенностей организма работника.
Представлено научное исследование, проведенное с добровольным участием 140 работников основных профессий современного производства бутилового каучука в рамках периодического медицинского осмотра с использованием современных гигиенических, клинико-лабораторных и генетических методов. В ходе исследования выполнена гигиеническая оценка химического фактора на производстве, исследованы гематологические и биохимические показатели крови работников, определены генетический статус по полиморфному варианту rs1052133 гена OGG1 и выраженность разрывов ДНК.
В результате исследования выявлено негативное воздействие химического фактора на здоровье работников основных профессий на основании отклонений показателей биохимического анализа крови, включающего определение индикаторных ферментов, и повреждения ДНК. На основании исследований сформирована группа риска по состоянию гепатобилиарной системы. Для сохранения здоровья работников необходимо проведение профилактических мероприятий, включающих обеспечение безопасных условий труда по химическому фактору, своевременное выявление лиц групп риска и реабилитационные мероприятия.

Ключевые слова: 
здоровье, работники, кровь, печень, полиморфный вариант, ген OGG1, разрывы ДНК, профилактическая медицина
Оценка риска нарушения состояния гепатобилиарной системы у работников производства бутилового каучука с учетом анализа полиморфного варианта rs1052133 гена OGG1 / Э.Р. Кудояров, Д.О. Каримов, А.Б. Бакиров, Г.Ф. Мухаммадиева, Л.К. Каримова, Р.Р. Галимова // Анализ риска здоровью. – 2022. – № 4. – С. 177–185. DOI: 10.21668/health.risk/2022.4.17
Список литературы: 
  1. Weber L.W.D., Boll M., Stampfl A. Hepatotoxicity and mechanism of action of haloalkanes: carbon tetrachloride as a toxicological model // Crit. Rev. Toxicol. – 2003. – Vol. 33, № 2. – P. 105–136. DOI: 10.1080/713611034
  2. Döring B., Petzinger E. Phase 0 and phase III transport in various organs: combined concept of phases in xenobiotic transport and metabolism // Drug Metab. Rev. – 2014. – Vol. 46, № 3. – P. 261–282. DOI: 10.3109/03602532.2014.882353
  3. In vivo imaging of systemic transport and elimination of xenobiotics and endogenous molecules in mice / R. Reif, A. Ghallab, L. Beattie, G. Günther, L. Kuepfer, P.M. Kaye, J.G. Hengstler // Arch. Toxicol. – 2017. – Vol. 91, № 3. – P. 1335–1352. DOI: 10.1007/s00204-016-1906-5
  4. Xu C., Li C.Y.-T., Kong A.-N.T. Induction of phase I, II and III drug metabolism/transport by xenobiotics // Arch. Pharm. Res. – 2005. – Vol. 28, № 3. – P. 249–268. DOI: 10.1007/BF02977789
  5. Мышкин В.А., Бакиров А.Б. Окислительный стресс и повреждение печени при химических воздействиях. – Уфа: Мир печати, 2010. – 176 с.
  6. Свободнорадикальное окисление и старение / В.Х. Хавинсон, В.А. Баринов, А.В. Арутюнян, В.В. Малинин. – СПб: Наука. Ленинградское отделение, 2003. – 328 с.
  7. Клинико-биохимические и генетические маркеры токсического поражения печени на производствах нефтехимии / Р.Р. Галимова, Э.Т. Валеева, Г.В. Тимашева, А.Б. Бакиров, Л.И. Селезнева, Л.К. Каримова, Л.М. Карамова. – Уфа: ФБУН Уфимский НИИ медицины труда и экологии человека, 2012. – 35 с.
  8. Alcoholic, nonalcoholic, and toxicant-associated steatohepatitis: mechanistic similarities and differences / S. Joshi-Barve, I. Kirpich, M.C. Cave, L.S. Marsano, C.J. McClain // Cell. Mol. Gastroenterol. Hepatol. – 2015. – Vol. 1, № 4. – P. 356–367. DOI: 10.1016/j.jcmgh.2015.05.006
  9. Browning J.D., Horton J.D. Molecular mediators of hepatic steatosis and liver injury // J. Clin. Invest. – 2004. – Vol. 114, № 2. – P. 147–152. DOI: 10.1172/JCI22422
  10. Alison M.R. Liver stem cells: implications for hepatocarcinogenesis // Stem Cell Rev. – 2005. – Vol. 1, № 3. – P. 253–260. DOI: 10.1385/SCR:1:3:253
  11. Idilman I.S., Ozdeniz I., Karcaaltincaba M. Hepatic steatosis: etiology, patterns, and quantification // Semin. Ultrasound CT MR. – 2016. – Vol. 37, № 6. – P. 501–510. DOI: 10.1053/j.sult.2016.08.003
  12. Non-alcoholic steatohepatitis, liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma: The molecular pathways / D. Mezale, I. Strumfa, A. Vanags, M. Mezals, I. Fridrihsone, B. Strumfs, D. Balodis // Liver Cirrhosis – Update and Current Challenges / ed. by G. Tsoulfas. – London: InTech, 2017. – P. 1–35. DOI: 10.5772/intechopen.68771
  13. Bile acids affect liver mitochondrial bioenergetics: possible relevance for cholestasis therapy / A.P. Rolo, P.J. Oliveira, A.J. Moreno, C.M. Palmeira // Toxicol. Sci. – 2000. – Vol. 57, № 1. – P. 177–185. DOI: 10.1093/toxsci/57.1.177
  14. Caro A.A., Cederbaum A.I. Oxidative stress, toxicology and pharmacology of CYP2E1 // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. – 2004. – Vol. 44. – P. 27–42. DOI: 10.1146/annurev.pharmtox.44.101802.121704
  15. Inflammation impairs reverse cholesterol transport in vivo / F.C. McGillicuddy, M. de la Llera Moya, C.C. Hinkle, M.R. Joshi, E.H. Chiquoine, J.T. Billheimer, G.H. Rothblat, M.P. Reilly // Circulation. – 2009. – Vol. 119, № 8. – P. 1135–1145. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.810721
  16. Liver and biliary problems in cystic fibrosis / C. Colombo, P.M. Battezzati, M. Strazzabosco, M. Podda // Semin. Liver Dis. – 1998. – Vol. 18, № 3. – P. 227–235. DOI: 10.1055/s-2007-1007159
  17. Diagnostic and therapeutic approach to cholestatic liver disease / T. Pérez Fernández, P. López Serrano, E. Tomás, M.L. Gutiérrez, J.L. Lledó, G. Cacho, C. Santander, C.M. Fernández Rodríguez // Rev. Esp. Enferm. Dig. – 2004. – Vol. 96, № 1. – P. 60–73. DOI: 10.4321/s1130-01082004000100008
  18. Reshetnyak V.I. Primary biliary cirrhosis: Clinical and laboratory criteria for its diagnosis // World J. Gastroenterol. – 2015. – Vol. 21, № 25. – P. 7683–7708. DOI: 10.3748/wjg.v21.i25.7683
  19. The ascending pathophysiology of cholestatic liver disease / P.L.M. Jansen, A. Ghallab, N. Vartak, R. Reif, F.G. Schaap, J. Hampe, J.G. Hengstler // Hepatology. – 2017. – Vol. 65, № 2. – P. 722–738. DOI: 10.1002/hep.28965
  20. Henkel R.R., Solomon M.C. Jr. Chapter 1.5 – Leucocytes as a cause of oxidative stress // Oхydants, antioxydants and impact of the oxidative status in male reproduction / ed. by R. Henkel, L. Samanta, A. Agarwal. – London: Elsevier, Academic Press, 2019. – P. 37–44. DOI: 10.1016/B978-0-12-812501-4.00005-5
  21. Valverde M., Rojas E. Chapter 11. Comet assay in human biomonitoring // The Comet Assay in Toxicology: Edition 2. – 2017. – Vol. 30. – P. 264–313. DOI: 10.1039/9781782622895-00264
  22. Biomonitoring of genotoxic risk in workers in a rubber factory: Comparison of the Comet assay with cytogenetic methods and immunology / M. Somorovská, E. Szabová, P. Vodička, J. Tulinská, M. Barančoková, R. Fábry, A. Lísková, Z. Riegerová [et al.] // Mutat. Res. – 1999. – Vol. 445, № 2. – P. 181–192. DOI: 10.1016/s1383-5718(99)00125-4
  23. A comprehensive analysis of plausible genotoxic covariates among workers of a polyvinyl chloride plant exposed to vinyl chloride monomer / A.K. Kumar, V. Balachandar, M. Arun, S.A.K.M. Ahamed, S.S. Kumar, B. Balamuralikrishnan, K. Sankar, K. Sasikala // Arch. Environ. Contam. Toxicol. – 2013. – Vol. 64, № 4. – P. 652–658. DOI: 10.1007/s00244-012-9857-1
  24. Boiteux S., Radicella J.P. The human OGG1 gene: structure, functions, and its implication in the process of carcino-genesis // Arch. Biochem. Biophys. – 2000. – Vol. 377, № 1. – P. 1–8. DOI: 10.1006/abbi.2000.1773
  25. Urinary 8-hydroxydeoxyguanosine in relation to XRCC1 rs25487 G/A (Arg399Gln) and OGG1 rs1052133 C/G (Ser326Cys) DNA repair genes polymorphisms in patients with chronic hepatitis C and related hepatocellular carcinoma / A.A. Mahmoud, M.H. Hassan, A.A. Ghweil, A. Abdelrahman, A.N. Mohammad, H.H. Ameen // Cancer Manag. Res. – 2019. – Vol. 11. – P. 5343–5351. DOI: 10.2147/CMAR.S209112
  26. Sampath H., Lloyd R.S. Roles of OGG1 in transcriptional regulation and maintenance of metabolic homeostasis // DNA Repair. – 2019. – Vol. 81. – P. 102667. DOI: 10.1016/j.dnarep.2019.102667
  27. Guo J., Yang J., Li Y. Association of hOGG1 Ser326Cys polymorphism with susceptibility to hepatocellular carcinoma // Int. J. Clin. Exp. Med. – 2015. – Vol. 8, № 6. – P. 8977–8985.
  28. Association between the OGG1 Ser326Cys polymorphism and cancer risk: Evidence from 152 case-control studies / H. Zou, Q. Li, W. Xia, Y. Liu, X. Wei, D. Wang // J. Cancer. – 2016. – Vol. 7, № 10. – P. 1273–1280. DOI: 10.7150/jca.15035
  29. Hill J.W., Evans M.K. Dimerization and opposite base-dependent catalytic impairment of polymorphic S326C OGG1 glycosylase // Nucleic Acids Res. – 2006. – Vol. 34, № 5. – P. 1620–1632. DOI: 10.1093/nar/gkl060
  30. Multiple pathway-based genetic variations associated with tobacco related multiple primary neoplasms / A. Kotnis, J. Namkung, S. Kannan, N. Jayakrupakar, T. Park, R. Sarin, R. Mulherkar // PLoS One. – 2012. – Vol. 7, № 1. – P. e30013. DOI: 10.1371/journal.pone.0030013
  31. The hCOMET project: International database comparison of results with the comet assay in human biomonitoring. Baseline frequency of DNA damage and effect of main confounders / M. Milić, M. Ceppi, M. Bruzzone, A. Azqueta, G. Brun-borg, R. Godschalk, G. Koppen, S. Langie [et al.] // Mutat. Res. Rev. Mutat. Res. – 2021. – Vol. 787. – P. 108371. DOI: 10.1016/j.mrrev.2021.108371
Получена: 
26.09.2022
Одобрена: 
08.12.2022
Принята к публикации: 
18.12.2022

Вы здесь

Главная