Оценка тромборезистентности эндотелия как потенциального фактора риска повторных сердечно-сосудистых событий у молодых пациентов, перенесших инфаркт миокарда

Файл статьи: 
Иконка PDF health-risk-analysis-2020-2-13.pdf
УДК: 
616.127–005.8–053.7–059: [616.12–02: 616.151.5] –07: 616.12–018.74
DOI: 
10.21668/health.risk/2020.2.13
Авторы: 

И.А. Новикова, Л.А. Некрутенко, Т.М. Лебедева, А.В. Хачатрян

Организация: 

Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера, Россия, 614000, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26

Аннотация: 

Несмотря на то что инфаркт миокарда считается болезнью пожилых людей, до 10 % всех инфарктов миокарда случаются в молодом возрасте. Инфаркт миокарда влечет за собой серьезные последствия как для психического здоровья, так и для дальнейшей трудоспособности таких больных. Около 15 % пациентов после инфаркта миокарда переносят повторное сердечно-сосудистое событие, в основе которого лежит тромбообразование, не-смотря на проводимую терапию.
Оценены показатели эндотелиального гемостаза у пациентов, перенесших инфаркт миокарда и получающих двойную антитромбоцитарную терапию на амбулаторном этапе реабилитации, и выявлены потенциальные риски повторных сердечно-сосудистых событий. Было обследовано 25 человек в возрасте от 18 до 45 лет, перенесших инфаркт миокарда и подвергшихся инвазивному лечению ишемической болезни сердца в виде экстренного чрескожного коронарного вмешательства и стентирования коронарных артерий в Пермском клиническом кардиологическом диспансере в период с сентября 2018 г. по март 2019 г. Эндотелиальный гемостаз исследовали через 12 месяцев после инфаркта миокарда.
Выявлено, что наряду с традиционными факторами риска молодые пациенты после инфаркта миокарда имели выраженные изменения в системе коагуляционного гемостаза (укорочение активированного парциального тромбопластинового времени, протромбинового времени, тромбинового времени, увеличение концентрации фибриногена), повышение агрегационной активности тромбоцитов с аденозиндифосфатом, депрессию системы Хагеман-зависимого фибринолиза. Тем не менее значимой разницы по агрегационной активности тромбоцитов с ристоцетином с данными группы контроля обнаружено не было. Таким образом, через 12 месяцев после инфаркта у молодых пациентов сохраняется высокий риск повторных сердечно-сосудистых событий, который обусловлен как большой распространенностью традиционных факторов риска, так и высоким тромбогенным риском, сохраняющимися несмотря на адекватную антитромботическую терапию.

Ключевые слова: 
инфаркт миокарда, молодые пациенты, повторные сердечно-сосудистые события, факторы риска, эндотелиальный гемостаз, гиперкоагуляция, тромбоз
Оценка тромборезистентности эндотелия как потенциального фактора риска повторных сердечно-сосудистых событий у молодых пациентов, перенесших инфаркт миокарда / И.А. Новикова, Л.А. Некрутенко, Т.М. Лебедева, А.В. Хачатрян // Анализ риска здоровью. – 2020. – № 2. – С. 117–125. DOI: 10.21668/health.risk/2020.2.13
Список литературы: 
  1. Mathers C.D., Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030 // PLoS Med. – 2006. – Vol. 3, № 11. – P. 2011–2030. DOI: 10.1371/journal.pmed.0030442
  2. Acute myocardial infarction in the young – the University of Michigan experience / M. Doughty, R. Mehta, D. Bruck-man, S. Das, D. Karavite, T. Tsai, K. Eagle // Am. Heart J. – 2002. – № 143. – P. 56–62. DOI: 10.1067/mhj.2002.120300
  3. Clinical and epidemiological characteristics of juvenile myocardial infarction in Italy: the GISSI experience / M. Imazio, M. Bobbio, S. Bergerone, S. Barlera, A.P. Maggioni // G. Ital. Cardiol. – 1998. – № 28. – P. 505–512.
  4. Prior myocardial infarction in the young: predisposes to a high relative risk but low absolute risk of a sudden cardiac death / B. Risgaard, J.B. Nielsen, R. Jabbari, S. Haunsø, A. Gaarsdal Holst, B.G. Winkel, J. Tfelt-Hansen // Europace. – 2013. – № 15. – P. 48–54. DOI: 10.1093/europace/eus190
  5. Cardiovascular diseases (CVDs) [Электронный ресурс] // World Health Organization. – 2017. – URL: http://
    www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/ (дата обращения: 26.11.2019).
  6. Characterization of the average daily ischemic and bleeding risk after primary PCI for STEMI / G. Giustino, R. Mehran, G.D. Dangas, A.J. Kirtane, B. Redfors, P. Généreux, S.J. Brener, J. Prats [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2017. – № 70. – P. 1846–1857. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.08.018
  7. Okafor O., Gorog D. Endogenous fibrinolysis: an important mediator of thrombus formation and cardiovascular risk // J. Am. Coll. Cardiol. – 2015. – № 65. – P. 1683–1699. DOI: 10.1016/j.jacc.2015.02.040
  8. Impaired fibrinolytic capacity and increased fibrin formation associate with myocardial infarction / K. Leander, M. Blomback, H. Walle´n, S. He // Thromb. Haemost. – 2012. – № 107. – P. 1092–1099. DOI: 10.1160/TH11-11-0760
  9. Davignon J., Ganz P. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis // Circulation. – 2004. – № 109. – Р. 327–332. DOI: 10.1161/01.CIR.0000131515.03336.f8
  10. Borissoff J.I., Spronk H.M., Ten Cate H. The hemostatic system as a modulator of atherosclerosis // N. Engl. J. Med. – 2011. – Vol. 364, № 18. – P. 1746–1760. DOI: 10.1056/NEJMra1011670
  11. Van Gils J.M., Zwaginga J.J., Hordijk P.L. Molecular and functional interactions among monocytes, platelets, and endothelial cells and their relevance for cardiovascular diseases // J. Leukoc. Biol. – 2009. – Vol. 85, № 2. – Р. 195–204. DOI: 10.1189/jlb.0708400
  12. Jin R.C., Voetsch B., Loscalzo J. Endogenous mechanisms of inhibition of platelet function // Microcirculation. – 2005. – Vol. 12, № 3. – Р. 247–258. DOI: 10.1080/10739680590925493
  13. Platelet glycoprotein Ibalpha forms catch bonds with human WT vWF but not with type 2B von Willebrand disease vWF / T. Yago, J. Lou, T. Wu, J. Yang, J.J. Miner, L. Coburn, J.A. López, M.A. Cruz [et al.] // J. Clin. Invest. – 2008. – Vol. 118, № 9. – P. 3195–3207. DOI: 10.1172/JCI35754
  14. Ruggeri Z.M. Von Willebrand factor, platelets and endothelial cell interactions // J. Thromb. Haemost. – 2003. – Vol. 1, № 7. – Р. 1335–1342. DOI: 10.1046/j.1538-7836.2003.00260.x
  15. Contribution of platelet vs. endothelial VWF to platelet adhesion and hemostasis / S. Kanaji, S.A. Fahs, Q. Shi, S.L. Haberichter, R.R. Montgomery // J. Thromb. Haemost. – 2012. – № 10. – Р. 1646–1652. DOI: 10.1111/j.1538-7836.2012.04797.x
  16. Yee A., Kretz C.A. Von Willebrand factor: form for function // Semin. Thromb. Hemost. – 2014. – № 40. – Р. 17–27. DOI: 10.1055/s-0033-1363155
  17. Circulating endothelial cells and von Willebrand factor as indices of endothelial damage/dysfunction in coronary artery disease: a comparison of central vs. peripheral levels and effects of coronary angioplasty / C.J. Boos, R.J. Jaumdally, R.J. MacFadyen, C. Varma, G.Y.H. Lip // J. Thromb. Haemost. – 2007. – № 5. – Р. 630–632. DOI: 10.1111/j.1538-7836.2007.02341.x
  18. Hypoxia-induced exocytosis of endothelial cell Weibel-Palade bodies. A mechanism for rapid neutrophil recruitment after cardiac preservation / D.J. Pinsky, Y. Naka, H. Liao, M.C. Oz, D.D. Wagner, T.N. Mayadas, R.C. Johnson, R.O. Hynes [et al.] // J. Clin. Invest. – 1996. – № 97. – Р. 493–500. DOI: 10.1172/JCI118440
  19. Elevated plasma von Willebrand factor levels in patients with active ulcerative colitis reflect endothelial perturbation due to systemic inflammation / P. Zezos, G. Papaioannou, N. Nikolaidis, T. Vasiliadis, O. Giouleme, N. Evgenidis // World J. Gastroenterol. – 2005. – № 11. – Р. 7639–7645. DOI: 10.3748/wjg.v11.i48.7639
  20. Lenting P.J., Christophe O.D., Denis C.V. Von Willebrand factor biosynthesis, secretion, and clearance: connecting the far ends // Blood. – 2015. – Vol. 125, № 13. – Р. 2019–2028. DOI: 10.1182/blood-2014-06-528406
  21. Signaling during platelet adhesion and activation / Z. Li, M.K. Delaney, K.A. O'Brien, X. Du // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 2010. – Vol. 30, № 12. – Р. 2341–2349. DOI: 10.1161/ATVBAHA.110.207522
  22. Altered fibrin architecture is associated with hypofibrinolysis and premature coronary atherothrombosis / J.P. Collet, Y. Allali, C. Lesty, M.L. Tanguy, J. Silvain, A. Ankri, B. Blanchet, R. Dumaine [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 2006 – Vol. 26. – Р. 2567–2573. DOI: 10.1161/01.ATV.0000241589.52950.4c
  23. McMullen B.A., Fujikawa K. Amino acid sequence of the heavy chain of human a-factor XIIa (activated Hageman factor) // J. Biol. Chem. – 1985. – № 260. – Р. 5328–5341.
  24. Binnema D.J., Dooijewaard G., Turion P.N.C. An analysis of the activators of single-chain urokinase-type plasminogen activator (scu-PA) in the dextran sulphate euglobulin fraction of normal plasma and of plasmas deficient in factor XII and prekallikrein // Thromb. Haemost. – 1991. – № 65. – Р. 144–148. DOI: 10.1055/s-0038-1647473
  25. FXII / G. Fuhrer, M.J. Gallimore, W. Heller, H.E. Hoffmeister // Blut. – 1990. – № 61. – Р. 258–266. DOI: 10.1007/BF01732874
  26. Причины тромбозов стентов коронарных артерий / В.И. Ганюков, А.А. Шилов, Н.С. Бохан, Г.В. Моисеенков, Л.С. Барбараш // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. – 2012. – № 28. – С. 29–34.
  27. Кукес В.Г. Клиническая фармакология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – С. 392–395.
  28. Fourth universal definition of myocardial infarction [Электронный ресурс] / K. Thygesen, J.S. Alpert, A.S. Jaffe, B.R. Chaitman, J.J. Bax, D.A. Morrow, H.D. White [et al.] // European Heart Journal. – 2018. – Vol. 13, № 138 (20). – P. e618–e651. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000617
  29. The association of plasma fibrinogen with the extent and complexity of coronary lesions in patients with acute coronary syndromes / A. Kurtul, M. Yarlioglues, S.N. Murat, M. Duran, F. Oksuz, C. Koseoglu, I.E. Celik, A. Kilic [et al.] // Kardiol. Pol. – 2016. – № 74. – Р. 338–345. DOI: 10.5603/KP.a2015.0196
  30. Plasma fibrinogen levels and restenosis after primary percutaneous coronary intervention / A. Lupi, G.G. Secco, A. Ro-gnoni, L. Rossi, M. Lazzero, F. Nardi, R. Rolla, G. Bellomo [et al.] // J. Thromb. Thrombolysis. – 2012. – № 33. – Р. 308–317. DOI: 10.1007/s11239-011-0628-z
  31. Elevated serum fibrinogen is associated with 12-month major adverse cardiovascular events following percutaneous coronary intervention / E. Mahmud, O. Behnamfar, F. Lin, R. Reeves, M. Patel, L. Ang [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2016. – № 67. – Р. 2556–2557. DOI: 10.1016/j.jacc.2016.03.540
  32. Platelet hyperreactivity and prognosis in survivors of myocardial infarction / M.D. Trip, V.M. Cats, F.J. van Capelle, J. Vreeken // N. Engl. J. Med. – 1990. – № 322. – Р. 1549–1554. DOI: 10.1056/NEJM199005313222201
  33. Platelet function monitoring in patients with coronary artery disease / P.A. Gurbel, R.C. Becker, K.G. Mann, S.R. Steinhubl, A.D. Michelson // J. Am. Coll. Cardiol. – 2007. – № 50. – Р. 1822–1834. DOI: 10.1016/j.jacc.2007.07.051
  34. TRITON-TIMI 38 Investigators. Prasugel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes / S.D. Wiviott, E. Braunwald, C.H. McCabe, G. Montalescot, W. Ruzyllo, S. Gottlieb, F.-J. Neumann, D. Ardissino [et al.] // N. Engl. J. Med. – 2007. – № 357. – Р. 2001–2015. DOI: 10.1056/NEJMoa0706482
  35. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes / L. Wallentin, R.C. Becker, A. Budaj, C.P. Cannon, H. Emanuelsson, C. Held, J. Horrow, S. Husted [et al.] // N. Engl. J. Med. – 2009. – № 361. – Р. 1045–1057. DOI: 10.1056/NEJMoa0904327
  36. Impact of aspirin and clopidogrel hyporesponsiveness in patients treated with drug-eluting stents: 2-year results of a prospective, multicenter registry study / T.D. Stuckey, A.J. Kirtane, B.R. Brodie, Bernhard Witzenbichler, C. Litherland, G. Weisz, M.J. Rinaldi, F.-J. Neumann [et al.] // JACC Cardiovasc. Interv. – 2017. – № 10. – Р. 1607–1617. DOI: 10.1016/j.jcin.2017.05.059
  37. Kinetics of plasma von Willebrand factor in acute myocardial infarction patients: a meta-analysis / X. Wang, J. Zhao, Y. Zhang, X. Xue, J. Yin, L. Liao, C. Xu, Y. Hou [et al.] // Oncotarget. – 2017. – Vol. 8, № 52. – Р. 90371–90379. DOI: 10.18632/oncotarget.20091
  38. Increased von Willebrand factor, P-selectin and fibrin content in occlusive thrombus resistant to lytic therapy / A. Sambola, B. García Del Blanco, M. Ruiz-Meana, J. Francisco, J.A. Barrabés, J. Figueras, J. Bañeras, I. Otaegui [et al.]. // Thromb. Haemost. – 2016. – Vol. 115, № 6. – Р. 1129–1137. DOI: 10.1160/TH15-12-0985
  39. Molecular Imaging of VWF (von Willebrand Factor) and Platelet Adhesion in Postischemic Impaired Microvascular Reflow / K. Ozawa, W. Packwood, O. Varlamov, Y. Qi, A. Xie, M.D. Wu, Z. Ruggeri, J. López [et al.] // Circ. Cardiovasc. Im-aging. – 2018. – Vol. 11, № 11. – Р. 1–9. DOI: 10.1161/CIRCIMAGING.118.007913
  40. Impaired endogenous thrombolysis in acute coronary syndrome patients predicts cardiovascular death and nonfatal myocardial infarction / S. Saraf, C. Christopoulos, I.B. Salha, D.J. Stott, D.A. Gorog // J. Am. Coll. Cardiol. – 2010. – Vol. 55, № 19. – Р. 2107–2115. DOI: 10.1016/j.jacc.2010.01.033
  41. Impaired thrombolytic status predicts adverse cardiac events in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention / C. Christopoulos, M. Farag, K. Sullivan, D. Wellsted, D.A. Gorog // Thromb. Haemost. – 2017. – Vol. 117, № 3. – Р. 457–470. DOI: 10.1160/TH16-09-0712
  42. Impaired endogenous fibrinolysis in ST-segment elevation myocardial infarction patients undergoing primary percu-taneous coronary intervention is a predictor of recurrent cardiovascular events: the RISK PPCI study / М. Farag, N. Spinthakis, Y.X. Gue, M. Srinivasan, K. Sullivan, D. Wellsted, D.A. Gorog // European Heart Journal. – 2019. – Vol. 40, № 3. – Р. 295–305. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy656
  43. Рямзина И.Н, Глебова С.А. Показатели гемостаза и липидного профиля как предикторы сердечно-сосудистой смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда // Пермский медицинский журнал. – 2003. – Т. 20, № 2. – С. 73–77.
Получена: 
06.04.2020
Принята: 
03.06.2020
Опубликована: 
30.06.2020

Вы здесь

Главная